Asuhan Keperawatan CHF

BAB  I

PENDAHULUAN

A.   LATAR BELAKANG

Saat ini Congestive Hearth Faikure (CHF) atau yang biasa disebut dengan gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang meningkat insiden dan prevalensinya. Resiko kemarian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerukan perawatan ulang di rumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal ( R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hees, 1998). Resiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit- penyakit seperti : Hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkenbang secara tiba-tiba pada miocard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirumah dirawat di rumah sakit ( Miller, 1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita pada lansia yang berusia 50 tahun, insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia diatas 50 tahun (Aronow et al, 1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).

B.   TUJUAN

1.    Tujuan umum

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF

2.    Tujuan Khusus

a.    Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF

b.    Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF

c.    Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF

d.    Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF

e.    Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis CHF

f.     Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF

g.    Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF

h.    Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatangawat darurat pada pasien dengan CHF

C.  METODE PENULISAN

Makalah ini menggunakan metode literatur, internet, diskusi kelompok, serta bimbingan dengan dosen pembimbing dan pembimbing lapangan.

 D.  SISTEMATIKA

Makalah ini terdiri dari bab I pendahuluan meliputi latar belakang, tujuan, metode penulisan, dan sistematika penulisan, bab II tinjauan teoritis meliputi konsep penyakit CHF, bab III tentang asuhan keperawatan pada pasien penyakit CHF, bab IV penutup.

 

BAB II

KONSEP DASAR

TINJAUAN TEORITIS

A.   DEFENISI

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah : Ketidak mampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh ( Ebbersole, Hess, 1998)

B.   ETIOLOGI

Penyebab gagaal jantung kongestif adalah :

1.         Kelainan otot jantung

2.         Aterosklerosis koroner

3.         Hipertensi sistemikatau pulmonal

4.         Peradangan dan penyakit miokardium

5.         Penyakit jantung lain seperti stenosis katuf semilunaris, tamponade pericardium, perikarditis konstruktif, Stenosis katup AV

6.         Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis,hipoksia, anemia.

(Mansjoer. 1999 jilid I ; 583)

C.   MANIFESTASI KLINIK

1.    CHF kronik. Meliputi:

-          Anoreksia, Nokturia

-          Edema perifer

-          Hiperpigmentasi ekstremitas bawah

-          Kelemahan

-          Hepatomegali, Asites

-          Dyspnoe

-          Intoleransi aktifitas

-          Kulit kehitaman

2.    CHF Akut. Melip[uti :

-          Ansietas

-          Peningkatan berat badan

-          Restletness

-          Nafas pendek, Bunyi krekels, Fatigue, Takikardia

-          Penurunan resistensi vaskuler

-          Distensi vena jugularis

-          Dyspnoe, Ortopnoe

-          Batuk

-          Wheezing bronchial, Sianosis

-          Denyut nadi lemah dan tidak teraba

-          Penurunan urine

-          Delirium

-          Sakit kepala

(Long. 1996 ; 580)

D.   PATOFISIOLOGI

Kelainan fungsi Jantung disebabkan karena arteriosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratof atau inflamasi. Arterisklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropy serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertropy tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontrasilitas menurun

Ventrikel kanan ada kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dangan edema paru akut. Karena curah jantung ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu  memompa darah yang databg dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnoe dapat terjadi akibat peninbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolsme, juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distrees pernafasan dan batuk.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscara dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasisemua darah secara optimal kembali kesirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis, asites, anoreksia, mual, nokturia.

( Long, 1996 ;582 )

E.   FATOFLOW (WOC) CHF

( Mansjoer. 1999 . Jilid I ; 4

F.    KLASIFIKASI CHF

1.    Gagal jantung kronik-akut

a.    Gagal jantung akut terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

b.    Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan di tandai dengan penyakit jantung iskemiak, penyakit pari kronos. Pada gagal jantung kronis terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertropy.

2.    Gagal jantung kiri dan kanan

a.    Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral

b.    Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendungakan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.

3.    jantung sistolik-Diastolik

a.    Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertropy.

b.    Diastolic karena ketidak mampuan ventrikel dalam pengisian darah akibat nya stroke volume cardaiac output menurun.

(Wilson Lorraine M, 1995 ; 753)

G.   PENATALAKSANAAN MEDIK DAN PERAWATAN

1.    Non farmakologis

a.    CHF kronik

-          Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan komsumsi oksigenasi melalui istirahat atau pembatasan aktivitas

-          Diet pembatasan natrium

-          Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal mengakibatkan retensi air dan natrium

-          Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).

-          Olah raga secara teratur

b.    CHF akut

-          Oksigenasi (ventilasi mekanik)

-          Pembatasan cairan

2.    Farmakologis

Tujuan : Untuk mengurangi afterload dan preload

a.    First line drugs; diuretic

Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic

Contoh:

Thizide diuretic untuk CHF sedang, loop diuretic, metalazon(kombinasi loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic

b.    Second Line Drugs; ACE inhibitor

Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.

Contoh:

-          Digoxin untuk meningkatkan kontratilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi seperti :

-          Hidralazin(menurunkan afterload pada disfungsi sistolik)

-          Isosorbite dinitrat(mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik)

-          Calcium Channel Blocker( untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel) jangan dipakai pada CHF kronik

-          Beta Blocker ( sering dikontra indikasikan karena memekan respon miokard. Digunakan untuk disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemia miokard, menurunkan TD, hipertropy ventrikel kiri.

3.    Pendidikaan kesehatan

a.    Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya

b.    Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium

c.    Diet yang sesuai untuk lansia CHF : Pemberian makanan yang banyak mengandung kalium seperti : pisang, jeruk dll.

. ( Mansyoer Arif, 1999 : 432 )

H.   PEMERIKSAAN PENUNJANG CHF

1.    EKG

Mengetahui hipertropy atrial atau venrtikuler, penyimpamam aksis, iskemia dan kerusakan pola

2.    ECG

Mengetahui adanya sinus takikardia, iskemi, infark/fibrilasi atrium, venrtikel hipertropy, disfungsi penyakit katub jantung

3.    Rongen dada

Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropy bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

4.    Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakian jantung

5.    Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal menunjukkan indikiasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kiri dan kanan, stenosis katub atau insufiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6.    Elektrolit

Mungkin berubah Karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapy dieretic

7.    Oksimerti nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM

8.    AGD

Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida

9.    Enzim jantung

Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jaantung. Misal : MCI (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

( Wilson Lorraine M . 1995 : 704-705)

I.      KOMPLIKASI

1.    Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena etasis darah

2.    Syock kardiogenik, akibat disfungsi nyata

3.    Toksisitas digitalisakibat pemakaian obat-obat digitalis

( Mansyoer Arif, 1999 : 442 )

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN CHF

A.   PENGKAJIAN

a.    PENGKAJIAN PRIMER

1.    Airway

-          Batuk dengan atau tanpa sputum

-          Penggunaan bantuan otot pernafasan

-          Oksigen

2.    Breating

-          Dispnoe saat aktifitas

-          Tidur sambil duduk atau beberapa bantal

3.    Circulation

-          Riwayat HT, MCI akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.

-          Tekanan darah, nadi, frekwensi jantung, irama jantung, nadi afical, bunyi jantung S3, gallop, nadi ferifer berkurang, perubahan dalam denyut nadi jugularis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat dan syanosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krekels atau ronchi, odema.

b.    PENGKAJIAN SKUNDER

1.    Aktivitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnoe saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,tanda vital berubah saat beraktifitas.

2.    Integritas ego

Ansietas, strees, marah, takut dan mudah tersinggung

3.    Eliminasi

Gejala penurunan jumlah urine. Urine berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/konstifasi

4.    Makanan/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan, pembengkan ekstremitas bawah, diit tinggi garaam penggunaan diyretic distensi abdomen, odema umum.

5.    Hygine

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang

6.    Neurosensori

Klemahan, pusing, letargi,perubahan prilaku dan mudah tersinggung

7.    Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut /kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

8.    Interaksi sosisl

Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1.    Penurunan curah jantung  b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/perubahan inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural ( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)

Ditandai dengan :

·         Peningkatan frekwensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan ganbaran pola EKG

·         Perubahan tekanan darah(hipotensi atau hipertensi)Bunyi ekstra ( S3 & S4)

·         Penurunan keluaran urine

·         Nadi perifer tidak teraba

·         Kulit dingin kusam

·         Ortopnoe, krekels, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada

Tujuan :

·         Klien dapat menunjukkan tanda vital yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnoe, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

INTERVENSI

RASIONALISASI

-          Auskultasi nadi apical;kaji frekwensi,irama jantung -          Catat bunyi jantung -      Palpasi nadi perifer -      Pantau TD -          Kaji kulit terhadap pucat atau sianosis -  Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal/masker dan obat sesuai indikasi(kolaborasi

-          Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel -     S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum(S3 dan S4) dihasil sebagai aliran darah keserambi yang  distensi.Mur-mur dapat menunjukkan inkompentensi/stenosis katup -     Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal dorsalis, pedis posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse aternan -     Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. -       Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer skunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung;vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraksrori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena -    Meningkatkan sediaan oksigen untuk  kebutuhan miokard untuk melawan efek iskemik/hipoksia. Banyak obat dapat digunakan untuk  meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti

2.    Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi

Ditandai dengan :

·         Keelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat

Tujuan :

·         Klien akan berpartisifasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan.

INTERVENSI

RASIONALISASI

-          Periksa tanda vital dan segera setelah aktivitas, khususnya Bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyakit beta -          Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, cacat takikardi, disrtimia, dispnea berkeringan dingiin dan pucat -          Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas -          Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

-          Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. -          Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. -          Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas. -          Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3.    Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

Ditandai dengan :

·         Ortopnea, bunyi jantung S3,  Oliguria, edema,  Peningkatan berat badan, hipertensi,  Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

Tujuan :

·         Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan kesimbangan masukan den pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyakatan pemahaman tentang pembatasab cairan individual

INTERVENSI

RASIONALISASI

-          Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana dieresis terjadi. -          Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam -          Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. -          Pantau TD dan CVP (bila ada) -          Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. -          Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) -          Konsul dengan ahli diet.

-          Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal, posisi. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. -          Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. -          Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. -          Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung. -          Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. -          perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium

4.    Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus

Ditandai dengan :

·         Tidak dapat diterapkan :adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose aktual

Tujuan :

·         Klien akan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

INTERVENSI	RASIONALISASI
-          Pantau bunyi nafas, catat krekles -          Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. -          Dorong perubahan posisi. -          Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. -          Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi	-          menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. -          membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. -          Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia -          Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. -          Meningkatkan oksigen alveolar yang dapat memperbaiki penurunan hipoksemia jaringan

5.    Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan

Ditandai dengan :

Tujuan :

·         Klien akan Mempertahankan integritas kulit,  Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

INTERVENSI

RASIONALISASI

-          Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. -          Pijat area kemerahan atau yang memutih -          Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. -          Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. -          Hindari obat intramuskuler

-          Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. -          meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. -          Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. -          Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan. -          Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6.    Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

Ditandai dengan :

·         Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan :

·         Klien akan

a.      Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

b.      Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c.      Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu

INTERVENSI

RASIONALISASI

-          Diskusikan fungsi jantung normal -          Kuatkan rasional pengobatan -          Anjurkan makanan diet pada pagi hari. -          Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

-          Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. -          Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. -          Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur. -          dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

( Doenges, Marlyn . 1999. 52.54)

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah : Ketidak mampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh ( Ebbersole, Hess, 1998)

Penyakit CHF  dalam kehidupan sehari-hari apabila tidak di tangani dengan tepat dan selalu dikontrol akan berakibat fatal bagi penderita. Komplikasi yang di timbulkan dari CHF itu sendiri sangat membahayakan nyawa si penderita

SARAN

Setelah membaca dan memahami konsep dasar pada asuhan keperawatan CHF, diharapkan kepada mahasiswa/i khususnya progsus D-III Keperawatan tembilahan dapat melakukan dan melaksanakan perencanaan dengan profesional pada pasien CHF dan juga bagi setiap orang dapat menghindari penyakit CHF dengan selalu menjaga dan membiasakan pola hidup sehat.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Mansjoer Arif,Kapita Selecta Kedokteran , Jakarta , Media Aes Culapius ; Fkul, Tahun 1999 Hal : 442,432,452, 583

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,  Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.